خطرات مواد شیمیایی

مقدمـه

به گزارش ماهنامه مهندسی حفاظت از حریق، شیمی به عنوان یک دانش پایه ، سایر رشته‏های علوم پایه (به­جز ریاضی) و طیف وسیعی از سایر علوم تجربی و نیز علوم کاربردی را از خود متأثر کرده است و امروزه به درستی می‏توان ادعا کرد که رشد دانش بشری، فن آوری ، صنعت، رفاه، امور نظامی و … در هر جامعه‏ای بدون علم شیمی مقدور نمی‌باشد. اختصاص یافتن بیش از۳۷ درصد مقالات علوم محض در جهان به رشته شیمی این دانش را به عنوان نخستین رتبه در میان سایر علوم پایه قرار می‏دهد.

 

تعاریف مرتبط با خطرات مواد شیمیایی

۱) عوامل شیمیایی سمی(Toxic Chemical Agent): آن دسته از مواد و یا ترکیبات شیمیایی را که در صورت انتشار مناسب و تاثیر شیمیایی منجر به مرگ، آسیب و ناتوانی در انسان و حیوان و یا از بین رفتن گیاه‌هان ‏شوند، عوامل شیمیایی یا Chemical Agents نامیده می‏شوند.

۲) Toxicodynamic: این واژه اثرات سم بر بدن موجودات زنده را بیان می‏دارد.

۳)Toxicokinetic: این واژه واکنش بدن موجود زنده بر سم جذب شده را بیان می‏دارد.

۴) مسمومیت(Poisoning): منظور از مسمومیت به هم خوردن تعادل فیزیکی، فیزیولوژیکی و روانی موجود زنده در اثر تماس با ماده خارجی سمی می‏‎باشد که به دو صورت حاد و مزمن تقسیم می‏شود.

۵) غلظت ماده شیمیایی: مقدار ماده شیمیایی در واحد حجم هوا یا مایع غلظت می‏باشد و برحسبmg/m3 یا µg/m3  و یا برای آب برحسبppm , ppb  بیان می‏شود.

۶) Dose: حاصل‌ضرب میزان جذب ماده شیمیایی(غلظت) توسط بدن موجود زنده در واحد زمان می‌باشد و واحد آن mg/m3.min یا µg/m3.min می‏باشد.

۹) دُز متوسط کشنده(Lethal Dose 50) یا LD50 : مقداری از ماده شیمیایی که بتواند نیمی از افراد بدون حفاظ را طی ۲۴ ساعت از بین ببرد.(کمیتی برای سنجش سمیت حشره‏کش‏ها است و عبارت از مقدار کافی سم برای کشتن جانوران طی ۲۴ ساعت می‌باشد. این عبارت به صورت mg عامل شیمیایی بر kg وزن  موجود زنده بیان می­شود.)

۱۰) LCt : ( Lethal Concentration ) حاصل‌ضرب غلظت(C) یک گاز  و زمان مجاورت(t) که ۵۰ درصد نفراتی را که در معرض آن قرار گرفته‏اند می‏کشد.

۱۱) :ECt ( Effective Concentration ) حاصل‌ضرب غلظت(C) یک گاز و زمان مجاورت(t) که ۵۰ درصد نفراتی را که در معرض آن قرار گرفته‏اند تحت تاثیر قرار داده و به عبارتی ناتوان می‏کند.

۱۲)حد آستانه(Threshold Limit Value) یا T.L.V: این عبارت حد آستانه مقدار غلظت مجاز مواد سمی برحسب میلی‌گرم بر متر مکعب هوا(mg/m3) را بیان می‏کند.

۱۳) بیشینه غلظت مجاز مواد سمی(M.A.C) یا Maximum Allowable Concentration این عبارت به حداکثر غلظت مجاز مواد سمی برحسب mg/m3 اطلاق می‏گردد.

 

راه­های تماس مواد سمی و ورود آنها به بدن

از میان راه­های مختلفی که بدن در معرض مواد سمی قرار می­گیرد، تماس پوستی از لحاظ کثرت صدمات حرفه­ای مقام اول را دارد. جذب از طریق استنشاق در مقام دوم است، در حالی که جذب از راه دهان عموماً اهمیت کمتری دارد، مگر آنکه به صورت جزئی  در آید که از طریق استنشاق وارد بدن می­شود یا آنکه ماده سمی خاصی در میان باشد. روشن است که بعضی از مواد از راه­های چندگانه­ای می­توانند به بدن وارد شوند.

 تماس پوستی(Skin Contact)

هنگام تماس ماده سمی با پوست، چهار حالت امکان پذیر است:

۱- پوست و لایه پیوسته به آن که حاوی غده­های لیپیدی و عرق است به صورت مانع مستحکمی عمل می­کنند و ماده سمی نمی­تواند آنها را در هم بریزد، آسیب بزند یا در آنها نفوذ کند.

۲- ممکن است ماده سمی با سطوح پوستی واکنش داده موجب سوزش و خارش مقدماتی شود.

۳- ممکن است ماده سمی در پوست­ نفوذ کند و با پروتئین بافت­ها جفت و جور شده موجب حساسیت پوست شود.

۴- ممکن است ماده از مسیر غده­های چربی از پوست نفوذ کند، وارد جریان خون شود و به صورت سمی برای بدن عمل کند.

به هر حال پوست معمولاً برای حفاظت بافت­های زیرین بدن مانع موثری است و مواد نسبتاً معدودی به مقادیری که خطرناک باشند از طریق  این مانع جذب می­شوند. با وجود این، اگر پوست حتی به طور کوتاه مدت در معرض غلظت­های  زیاد  مواد فوق­العاده سمی نظیر پاراتیون و فسفات­های آلی مربوط، تترا اتیل سرب، آنیلین و هیدروسیانیک اسید قرار گیرد، مسمومیت­های جدی و حتی  کشنده­ای ممکن است روی دهد. افزون بر این، وقتی ماده­ای فوق­العاده  سمی از طریق  قطعات پرتاب شده یا پارگی­های پوستی یا زخم­های باز به درون نفوذ کند، تماس از طریق پوست نیز اهمیت می­یابد.

استنشاق(Inhalation)

دستگاه تنفسی مهمترین راهی است که از طریق آن مواد مضر وارد بدن  می­شوند. بیشتر    مسمومیت­های شغلی که بر ساختمان داخلی بدن تاثیر می­گذارند، از تنفس مواد  پراکنده در هوا ناشی می­شوند. این مواد با جا گرفتن در شش­ها یا سایر قسمت­های دستگاه تنفسی، ممکن است بر این دستگاه تاثیر گذارند یا اینکه به وسیله خون، لنف یا گلبول­های سفید از شش­ها به سایر دستگاه­های بدن منتقل شوند. نوع و شدت عمل مواد سمی بستگی به ماهیت ماده، مقادیر جذب شده، سرعت جذب، حساسیت فردی  و بسیاری عوامل دیگر دارد. سطح نسبتاً عظیم شش­ها (۹۰ مترمربع سطح کل و۷۰ مترمربع سطح حفره­ها) همراه با شبکه مویرگی(۱۴۰مترمربع) و جریان خون مداوم آن، مواد سمی را به نحو شگفت انگیزی می­شوید و بسیاری از آنها را با سرعت بسیار از شش­ها جذب می کند. افزون بر این عمل، مواد متعددی وجود دارند که به لحاظ حرفه­ای خاص بسیار پر مصرف هستند و با جزء تشکیل دهنده­ای از بافت شش ترکیب شده در خون حل نمی­شوند و به­وسیله گلبول سفید برده نمی­شوند. این مواد شامل بریلیم، توریم و تولوئن -۲ ،۴- دی ایزو سیانات هستند. در این موارد که مقاومت در برابر انحلال و شست و شو وجود دارد ، ممکن است سوزش، التهاب ، فیبروز، تغییرات خطرناک و حساسیت­های آلرژیک ایجاد شود. در زیر به شرح مواد مختلف پراکنده در هوا و بعضی جنبه­های زیست شناختی آنها می­پردازیم. ماده تشکیل شده از ذرات ریز می­تواند به یکی از      شکل­های غبار، دود ، میغ و مه وجود داشته باشد.

غبـار(dust)

­   غبار از ذرات ریز جامدی تشکیل شده است که با ساییدن ، خرد کردن ، برخورد پیدا کردن ، منفجر شدن و برشته کردن یا سایر شکل­های انرژی از اصطکاک مواد معدنی یا آلی نظیر سنگ، فلز، زغال سنگ، چوب و دانه­های گیاهی به وجود می­آید. ذرات غبار تمایلی به تجمع ندارند مگر آنکه در معرض نیروهای الکتروستاتیکی قرار گیرند. این ذرات اگر قطرشان از چند دهم میکرون تجاوز کند­، در هوا پراکنده      نمی­شوند­، بلکه تحت تاثیر سنگینی فرو می­نشینند. به عنوان مثال می­توان غبار سیلیس و غبار زغال سنگ را ذکر کرد.

دود(fume)

­    از ذرات جامدی تشکیل شده است که در نتیجه تراکم از حالت گازی به وجود  آمده­اند، مانند بخاری که از سطح فلزات مذاب بر می­خیزد که غالباً با اکسایش همراه است. این دود میل به تراکم دارد و به صورت رشته ای یا خوشه ای تجمع و به هم پیوستگی پیدا می­کند. قطر هر ذره کمتر از یک میکرون است. بخار سرب هنگام سرد شدن در هوا و اورانیم هگزا فلوئورید(UF6) که به صورت بخار تصعید و آبکافت شده و اکسایش می­یابد و به صورت دودی از اورانیم اکسی فلوئورید(UO2F2) ، در می­آید مثال­هایی از دودند.

میـغ(mist)

­    مرکب از قطرات ریز ، مایع معلق است که از حالت گازی متراکم با افشانده شدن ، کف کردن یا پاشیده شدن به حالت مایع در آمده­اند. میغ حاصل از روغن ، میغ کروم تریوکسید و رنگ افشانده شده مثال­هایی از میغ­اند.

مـه(fog)

از ذرات مایع متراکم تشکیل شده است که در آن اندازه ذرات از میغ درشت تر و معمولاً از ۱۰ میکرون نیز بیشتر است. اشباع بخار آب در هوا مثالی از مه است.

گاز و بخار(Gas & Vapor)

گاز یک سیال است که با تاثیر مشترک افزایش فشار و کاهش دما می توان آنرا به حالت مایع یا جامد درآورد ، مانند کربن مونوکسید و هیدروژن سولفید. آئروسل(Aerosol) پراکندگی ذرات در یک محیط گازی است در حالی که دود محصول گازی سوختن است که به علت حضور ذرات ریز، ماده­ای زغالی قابل رؤیت می­شود. بخار شکل گازی ماده­ای است که به طور عادی به حالت مایع یا جامد است و می­توان آن را یا با افزایش فشار یا کاهش دما به این حالت­ها بازگرداند، مانند کربن  دی­سولفید، بنزین، نفتالین و ید.

جنبه ­های زیست شناختی ماده ­هایی که به صورت ذرات ریز در آمده ­اند

­ اندازه و وسعت ذرات(particles) یک ماده ذره­ای در ناخوشی­های ریوی شغلی به ویژه در پنوموکونیوزیس  ( Pneumoconiosis نوعی بیماری شش است که به علت استنشاق دائمی ذرات فلزی یا معدنی محرک به وجود می­آید.) نقش مهمی دارد. قطر غالب ذرات مضر را کمتر از یک میکرون(۱μm) می­دانند، ذرات درشت تر یا در هوا آن قدر معلق نمی مانند که استنشاق شوند یا اینکه اگر شدند نمی­توانند از مسیر پر پیچ و خم قسمت بالایی دستگاه تنفسی عبور کنند. افزون بر این، به علل دیگری نیز ذرات ریزتر از ذرات درشت تر زیان آورترند. در اثر استنشاق ذرات ریز درصد بیشتری (احتمالا تا ده برابر) از غلظتی که در معرض تنفس قرار گرفته است در شش­ها می­نشینند. افزون برآن ، معلوم شده است که ذرات ریز از شش­ها مشکلتر کنده می­شوند. این مقدار اضافی و زمان توقف بیشتر ذره، تاثیر زیان آور آنرا افزایش می­دهد.

هنگام استنشاق ، چگالی ذره نیز بر میزان فرو نشستن و توقف مادۀ ذره­ای در شش­ها مؤثر است. ذراتی که چگالی بالایی دارند هنگامی که در دستگاه تنفسی به طرف پایین می­روند به این علت که جرم و در نتیجه اینرسی بیشترشان موجب می­شود که به دیواره­های دستگاه تنفسی بچسبد ، مانند ذرات درشت­تری که چگالی کمتری دارند ، عمل می­کنند. بدین ترتیب یک ذره اورانیم اکسید با چگالی ۱۱ و قطر ۱ میکرون در دستگاه تنفسی مانند ذره­ای با قطر چند میکرون عمل می­کند و از این رو فرونشستن آن در ریه بیشتر از   ذره­ای با همان اندازه ولی چگالی کمتر است.

عوامل دیگری که در سمیت ذرات استنشاق شده مؤثرند، عبارتند از سرعت و عمق نفس و میزان فعالیت جسمانی که در حین تنفس انجام می­دهیم. نفس عمیق و کند موجب می­شود که مقدار بیشتری از ذرات در شش­ها فرو نشینند. فعالیت جسمانی شدید نه فقط به علت تعداد بیشتر و عمیقتر نفس­ها در همان جهت عمل می­کند، بلکه گردش خون را نیز سریعتر کرده موجب می شود که انتقال بعضی از هورمون­هایی که بر مواد مضر برای شش­ها اثر زیان آوری دارند ، به مقدار سمی برساند. دمای محیط نیز تاثیر سمی مواد استنشاق شده را تغییر می دهد. دمای بالا عموماً موجب بدتر شدن تاثیر می شود ، دماهای زیر دمای معمولی نیز همان اثر را دارند اما به میزان کمتر.

جنبه ­های زیست شناختی گازها و بخارها

جذب و نگهداری گازها و بخارهای استنشاق شده توسط بدن به وسیله عواملی متفاوت از آنچه در مورد ذرات ریز عمل می­کردند کنترل می­شوند. انحلال پذیری گاز در محیط آبی دستگاه تنفسی ، عمقی را که گاز در آن نفوذ خواهد کرد ، تعیین می­کند. بدین ترتیب استنشاق مقدار اندکی آمونیاک یا گوگرد دیو کسید که بسیار انحلال پذیرند ، بسته به غلظتی که دارند به حبابچه­های ریه می­رسند ، در حالی که از اوزن و کربن دی سولفید نامحلول مقدار نسبتاً کمی در قسمت بالایی دستگاه تنفسی جذب می­شوند.

مقدار گاز یا بخاری که به دنبال استنشاق آن در جریان خون جذب می­شود نه به ماهیت ماده بلکه به ویژه به غلظت آن در هوای استنشاق شده و سرعت دفع آن از بدن بستگی دارد. اگر غلظت یک گاز معین در هوایی که استنشاق می شود ثابت بماند، غلظتش در خون به حد معینی می­رسد که قطع نظر از آنکه چه مدت استنشاق شده باشد ، هیچ گاه از آن تجاوز نمی­کند. برای مثال با استنشاق ppm  ۱۰۰ کربن مونوکسید از هوا ظرف ۴ تا ۶ ساعت غلظت آن در خون به یک حد تعادلی برابر با ۱۳% کربوکسی هموگلوبین      می­رسد. تنفس بیشتر کربن مونوکسید با همان غلظت، سطح کربن مونوکسید خون را هیچ بالا نمی­برد ، اما با افزایش غلظت کربن مونوکسید در هوا ، در نهایت سطح تعادلی جدیدی حاصل می شود.

فرو دادن یا بلعیدن(Swallowing or Ingestion)

مسمومیتی که از فرو دادن مواد ناشی می شود بسیار کمتر از مسمومیت حاصل از استنشاق در محیط کار روی می­دهد ، زیرا که دفعات و میزان تماس دهانی با مواد سمی به مراتب کمتر از تماس  استنشاقی است. به این علت ، از نظر فرو دادن فقط سمی­ترین مواد مورد توجه اند. در جذب مواد سمی از طریق استنشاق مجرای بلع نیز شرکت دارد. شرکت آن در جذب بدن بدین ترتیب است که آن قسمت از ماده استنشاق شده که در قسمت بالایی دستگاه تنفس فرو می­نشیند با عمل مژک­ها از آن قسمت دستگاه روبیـده و در نهایت فرو داده می­شود.

با وجود اینکه مواد هنگام عبور از معده در محیطی اسیدی که نسبتاً قوی است قرار گرفته و هنگام عبور از روده در محیطی قلیایی واقع می­شوند، جذب یک ماده سمی از دستگاه معدی- رودی به درون خون معمولاً بسیار ناقص انجام می­شود. از سوی دیگر، ملاحظاتی نظیر آنچه در زیر می­آید ، در جذب کم مؤثر است :

۱- غذاها و مایعاتی که با ماده سمی مخلوط شده­اند ، نه فقط باعث رقیق شدن آن می­شوند ، بلکه به علت تشکیل مواد نامحلول حاصل از ترکیب ماده سمی با موادی که معمولاً در چنین غذاها و مایعاتی وجود دارند، میزان جذب آن را نیز کاهش می­دهند.

۲- در طول روده نوعی گزینش­پذیری در جذب مواد وجود دارد که برای محدود کردن میزان جذب مواد غیر طبیعی جلوگیری می­شود

۳- مواد سمی به دنبال جذب شدن در جریان خون ، مستقیماً به کبد می­رود و کبد غالب مواد را با سوخت و ساز تغییر می­دهد ، از هم می­پاشاند و غیر سمی می­کند.

 

چند نمونه از مواد شیمیایی به شدت سمی و مکانیسم اثـر آنها

  • سیانید نمونه­ای از مواد بسیار سمی

یون سیانید ناشی از عوامل سیانیددار به طور برگشت پذیر آنزیم سیتوکروم اکسیداز را از فعالیت باز می‌دارد که نتیجه آن با وجود حضور اکسیژن در بافت‏ها، خفگی و مرگ است. در واقع سیانید برخلاف مونواکسیدکربن که مانع انتقال اکسیژن به سلول‏ها بشود، با آنزیم‏های اکسیدکننده مانند سیتوکروم اکسیداز تداخل می‏کند. اکسیدازها آنزیم‌هایی هستند که دارای یک یون فلزی (معمولاً مس یا آهن) می‏باشند. آن‏ها اکسایش ترکیباتی مانند گلوکز را کاتالیز می‏کنند.

Oxidase

Metabolite(H2)  +  ½ O2  Oxidized Substance + H2O  + Energy

در حالت طبیعی اتم آهن موجود در سیتوکروم اکسیداز، از حالت اکسایش ۲ (Fe2+) به حالت اکسایش۳ (Fe3+) اکسید می‌شود تا بدین ترتیب الکترون‌های لازم برای کاهش اکسیژن فرآهم گردد.  پس از آن در فرآیند دیگری آهن دوباره با دریافت الکترون به حالت اکسایش ۲ باز می‏گردد. در صورتی که ترکیب سمی سیانید وارد بدن شود، یون سیانید با کاتیون آهن آنزیم اکسیداز کمپلکس پایداری تشکیل می‏دهد و بدین گونه الکترون‏های لازم برای فرآیندهای اکسایش و کاهش که می‏باید از اکسایش آهن ۲ به دست آید فرآهم نمی‏شود. در این شرایط با اینکه اکسیژن به مقدار کافی وارد سلول‏ها شده ولی مکانیسمی که از طریق آن اکسیژن بتواند به مصرف برسد مختل شده و از این رو سلول دچار مرگ می‏شود و چنانچه این اختلال در مراکز حیاتی رخ دهد، مصدوم جان خود را از دست می‏دهد. از عوارض اصلی این عوامل افزایش سریع آهنگ تنفس می‏باشد که معمولا پس از ۱۵ دقیقه مرگ فرا می‏رسد. البته بدن مکانیسمی دارد که خود را به آهستگی از چنگ یون سیانید می‏رهاند. همان‌طورکه در آغاز بحث گفته شد واکنش سیانید با آنزیم اکسیداز برگشت پذیر است و آنزیمی مانند ردآناز(Rhodanase) که تقریباً در تمام سلول‏ها وجود دارد، می‏تواند یون سیانید را به یون  تیوسیانات که نسبت به سیانید بی‌ضررتر است تبدیل کند. این مکانیسم برای نجات  افرادی که به وسیله سیانور مسموم شده‏اند کارایی لازم را ندارد چراکه در هر زمان مقدار بسیار اندکی یون تیوسولفات در بدن وجود دارد. با این حال ترکیبات حاوی تیوسولفات، نظیر تیوسولفات سدیم به ویژه اگر پیش از مسمومیت فرد با سیانید به کار رود در نجات مصدوم کمک قابل توجهی می‏کند. چراکه یون سیانید به یون تیوسیانات تبدیل می‏شود.

Fe2+  Cytochrome Oxidase   Fe3+

ADP                                                         ATP

واکنش طبیعی تبدیل ADP به ATP در سلول‏ها

Fe2+                             Fe3+

                                                  Cytochrome Oxidase(Fe)…..CN

ADP                                                        ATP

اختلال در واکنش طبیعی تبدیل ADP به ATP در سلول‏ها

بر اثر مسمومیت  آنزیم سیتوکروم اکسیداز به وسیله سیانید

شاخص‌های کمی تأثیر سیانید هیدروژن

عامل شیمیاییعلامت اختصاریLCt   برحسب

mg.min/m3

LD50 برحسب

mg/kg

ECt برحسب

mg.min/m3

سیانید هیدروژنAC۴۵۰۰۱بیش از ۳۰۰۰ (۶۰ دقیقه)

درمان مسمومیت ناشی از عوامل خون دارای یون سیانید

درمان مسمومیت با هیدروژن سیانید مبتنی بر بیرون راندن یون CN از سیتوکروم اکسیداز است. این کار به وسیله  لیگندهای دیگر، و همچنین افزودن مقداری تیوسولفات به خون برای تشدید سم‌زدایی طبیعی بدن از CN است.  ( سم زدایی طبیعی با تبدیل یون سیانید به یون تیوسیانات به کمک آنزیم ردوناز انجام می‌گیرد.)

S2O3 +  CN                              SCN  +  SO3

برخی از مراکز پزشکی در برخورد با مسمومیت سیانور از دی کبالت ادتات(کلوسیانور) به عنوان لیگند CN با تیوسولفات استفاده می‌کنند. شایان ذکر است هر دو دارو  به صورت تزریق درون رگی تجویز می‌شود.

رهیافت دیگر، اکسایش بخشی از هموگلوبین خون به متاهموگلوبین(Met hemoglobin) است که دارای میل ترکیبی زیادی نسبت به CN است. این اکسایش با به‌کارگیری ۴-دی متیل آمینو فنل(DMAP) صورت می‌گیرد که به سرعت تولید متهموگلوبینامیا (Methemoglobinemia) می‌کند و علیه مسمومیت انسان در برابر سیانور به کار می‌رود. البته DMAP  باید به وسیله تیوسولفات پشتیبانی شود. این ترکیب را می‌توان به صورت تزریق درون عضله‌ای تجویز کرد. ترکیب مناسب دیگر در زمینه مقابله با عوامل سمی خون سیانیدی، به کارگیری ترکیب ایزوآمیل نیتریت (Amyl Nitrite or Isoamyl Nitrite) با فرمول (CH3)2CHCH2CH2NO2 است که شیوه کاربرد آن تنفسی است.  ایزو آمیل نیتریت یک اکسید کننده قوی است و برای اکسایش Hb به MetHb به کار می‌رود.

 

  • مسمومیت با متانول(Methanol)

نام متانول با فرمول شیمیایی (CH3OH) برگرفته از واژه‎های یونانی متی (Meti) به معنی شـراب و ایلو(Ilo) به معنی چوب و در کل به معنای الکل چوب است که نخستین بار در ۱۶۶۱ به وسیله آقای رابرت بویـل از تقطیر چوب به دست آمد. کاربردهای عمده این الکل شامل تهیه انواع مواد شیمیایی از جمله فرم‎آلدیید، ضدیخ، حلال برای انواع ترکیبات شیمیایی و رنگ‎ها، تهیه کمک سوخت خودروها، عامل تقلیب (Denaturant) برای الکل سفید بوده و ده‎ها کاربرد دیگر هم در صنایع گوناگون شیمیایی دارد. این الکل مایعی است شفاف، بی‎رنگ و بسیار قطبی است که به راحتی با آب و الکل سفید و اترها امتزاج‎پذیر است. تا کنون بیش از صدها مورد مرگ و میر ناشی از خوردن یا استنشاق متانول گزارش شده است که اغلب به علت جایگزینی این نوع الکل به جای اتانول بوده است. بیشترین خطر شناخته شده متانول برای سلامت انسان، کوری در اثر نوشیدن است. همچنین متانول اختلالات گوناگونی در کبد، کلیه‎ها، قلب، شش‎ها و مغز ایجاد می‎کند. آثار سمی متانول به احتمال زیاد در نتیجه تجزیه آن به اسید فرمیک یا جوهر مورچه با فرمول شیمیایی(HCOOH) و یا فرم‎آلدیید(HCOH) در بدن است. پژوهش‎ها حاکی از آن است که فرم‎آلدیید موجب تخریب گروهی از سلول‎های شبکیه می‎شود. نکته حائز اهمیت اینکه متانول براساس میزان آب موجود در بافت‎های بدن منتشر می‎شود. چنانچه متانول نوشیده شود، ترشح این ماده از شش‎ها (ریه‎ها) و کلیه‎ها ممکن است دست‎کم تا ۴ روز ادامه یابد. مواد حاصل از تجزیه متانول باعث ایجاد اسیدوز شدید می‎شود و pH ادرار ممکن است به عدد ۵ کاهش یابد. (بازه طبیعی pH ادرار ۵ تا ۵/۷ است ولی حد متوسط آن ۶ می‎باشد).

دوز کشنده متانول در برخی منابع ۱۰۰- ۲۵ میلی‎لیتر و در برخی دیگر ۲۵۰-۶۰ میلی‎لیتر گزارش شده است.  همچنین حدآستانه(Tolerance) بخار متانول در هوا برای کسانی که در معرض آن برای ۴۰ ساعت در هفته کار می‎کنند، ppm 200 (200 قسمت در یک میلیون قسمت) می‎باشد.

اقدامات لازم هنگام مسمومیت با متانول

تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول، اختلالات بینایی و اسیدوز می‎باشد. با این حال مسمومیت با متانول و علائم ناشی از آن در دو حالت حاد و مزمن در جدول زیر خلاصه شده است.

جدول ۲) مسمومیت با متانول و علائم ناشی از آن در دو حالت حاد و مزمن

 

 

مسمـومیت حـاد

(ناشی از مسمومیت خوراکی،‌ تنفسی و یا پوستی)

۱) خفیف: خستگی، تهوع و پس از یک دوره نهفتگی تاری موقت در دید مشاهده می‎شود.
۲) متوسط: سردرد شدید، گیجی، تهوع، استفراغ و خستگی اعصاب مرکزی و کاهش دید به صورت موقت یا دائم پس از ۲ تا ۶ روز.
۳) شدید: پیشرفت سریع علائم حالت مسمومیت متوسط، سیانوز،‌کوما، افت فشار خون، گشادی مردمک‎ها و اختلالات شدید بینایی،‌ کاهش سطح خونی بی‎کربنات و نارسایی تنفسی و در نهایت مرگ.
مسمومیت مزمن

(بیشتر در اثر استنشاق)

این مسمومیت در ابتدا موجب اختلالات بینایی با تاری خفیف در دید شده و محدودیت میدان بینایی و گاهی کوری کامل از عواقب بعدی آن است.

در مسمومیت حاد با متانول به ویژه زمانی‎که تشخیص داده نشود، حدود ۲۵ تا ۵۰ درصد بیماران بهبود نمی‎یابند. همچنین در اختلالات بینایی که یک هفته ادامه داشته باشد احتمال بهبود نیست.

چنانچه بلع اتفاق افتاده باشد،‌ کمک‎های نخستین باید صورت گیرد و حتماً باید به پزشک یا مراکز درمانی مراجعه شود. اقدامات فوری در این زمینه در صورتیکه مسمومیت با متانول در عرض ۲ ساعت تشخیص داده شود شامل خوراندن شربت ایپکاک(تهوع‎آور) و سپس شست و شوی معده با ۲ الی ۴ لیتر آب ولرم حاوی ۲۰ گرم در لیتر بی‎کربنات سدیم یا همان جوش شیرین می‎باشد.

ثابت شده است که اتانول اثر نسبی در معالجه مسمومیت متانول دارد چراکه اتانول با مسدود کردن سوخت و ساز(متابولیسم) متانول به ترکیبات سمی فرم‎آلدیید و اسید فورمیک، اثرات سمی آنرا کاهش داده و این وضعیت به کلیه‎ها اجازه می‎دهد که متانول تغییر نیافته را دفع کنند. بدین منظور ابتدا اتانول ۵۰ درصد را به مقدار ۵/۱ میلی‎لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار به صورت خواراکی به بیمار تجویز می‎کنند. (حدود ۱۰۰ میلی‎لیتر برای فرد ۷۰ کیلوگرمی) سپس به منظور کاهش سوخت و ساز متانول و دادن فرصت کافی به کلیه‎ها جهت دفع آن، نیم تا یک میلی‎لیتر اتانول به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار را هر ۲ ساعت به صورت خوراکی یا درون وریدی به مدت ۴ روز به بیمار تجویز می‎کنند. سطح خونی اتانول بایستی به ۵/۱-۱ میلی‎گرم در میلی‎لیتـر (mg/mL) برسد. با این حال موارد کلی زیر به عنوان اقدامات عمومی می‎باید مد نظر قرار گیرد:

  • درمان حالت اسیدوز ناشی از مسمویت متانول با تجویز بی‎کربنات سدیم(جوش شیرین)
  • تجویز حدود ۴ لیتر مایعات چه به صورت خوراکی و چه به صورت وریدی به منظور ثابت نگه داشتن میزان دفع ادرار
  • در صورت پیشرفت سریع علائم مسمومیت و عدم پاسخ‎دهی بیمار به تجویز اتانول و عوامل قلیایی انجام دیالیز تا کاهش متانول به زیر مقدار ۵۰ میلی‎گرم در دسی‎لیتر(mg/dL )خون ضروری است.
  • تغذیه بیمار با غذاهای کم حجم در فواصل زمانی ۳ تا ۴ ساعت.
  • حفظ گرمای بدن
  • درمان حالت کوما
  • عوامل سمی اعصـاب (Nervous Agents)

عوامل شیمیایی اعصاب یا  ترکیبات آلی فسفردار (Organophosphorus) اثرشان را بر روی سیستم اعصاب مرکزی و محیطی از طریق مهار آنزیم استیل کولیــن استــراز(Ach E) اعمال می‏کنند. این تاثیر شامل  اتصال غیر قابل برگشت بین عوامل شیمیایی اعصاب با عامل استیل کولین استراز می‏باشد. عوامل عصبی پایدار بوده و زمانی که پراکنده شوند به شدت سمــی هستند. از طریق پـوست و تنفس به سرعت جذب می‏شوند و حتی در مقادیر کمتر از ۱ میلی‌گرم (کمتر از یک پنجاهم قطره) انسان را می‏کشد.  مهمترین آنها عبارتند از: تــابـون (GA)، ســاریـن(GB)، ســومـان(GD)  و VX  . عوامل شیمیایی اعصاب برای انسان در مقادیر تقریباً ۱ تا ۲ mg برای کشتن یک انسان ۷۰ کیلوگرمی در عرض چند دقیقه کافی است. عوامل عصبی به صورت بخار یا آئروسل(Aerosol) پس از تماس با بدن یا تنفس به سرعت  جذب خون می‏شوند و علایم مسمومیت در زمانی کمتر از ۵ دقیقه پس از تنفس ظاهر می‏گردد. این علایم شامل:

  1. تنگ شدن مردمک
  2. اسهـال
  3. اسپـاسم مژگانی
  4. عـرق ریزی
  5. آبـریزش بینی
  6. کاهش فشار خون
  7. تنگ شدن مجاری هوایی
  8. گیجـی و گنگی
  9. بی اشتهایی
  10. کاهش پاسخ‏های عصبی
  11. تهـوع
  12. و سرانجام تشنج و مرگ است

 

درمان دارویی مسمومیت با عوامل عصبی

با توجه به چگونگی مکانیسم اثر عوامل عصبی برای مقابله و درمان تاثیرات آن دو روش مطرح می‏باشد:

  1. کاهش اثرات استیل کولین حاضر در پیوستگاه عصبی-عصبی یا عصبی-عضلانی (یا به عبارتی در عصب وابران) با به کارگیری دارویی  نظیرآتروپین.
  2. فعال سازی آنزیم بازداری شده به شیوه حذف گروه فسفونیل از محل فعال سریـن به کمک یک عامل هسته دوست.

پادزهر موثر در برابر عوامل اعصاب که به صورت آمپول خودکار در اختیار نظامیان قرار می‏گیرد. آمپول تزریقی خودکار آتروپین(Atropine Injection) حاوی ۲ میلی‌گرم آتروپین بوده و جزو اقلامی است که همیشه به همراه ماسک ضد گاز و به تعداد ۳ عدد وجود دارد. شیوه تزریق بدین ترتیب است که اگر آلودگی شیمیایی از نوع عامل اعصاب اعلام شد، نفر درپوش لاستیکی آمپول را برداشته و با ضربه آمپول را به عضله خود وارد می‌کند که بدین شکل سوزن آمپول به طور خودکار وارد عضله شده و آتروپین تزریق می‌گردد. ترکیب آمپول آتروپین (Atropine)  از یک گشاد کننده رگ و یک تقویت کننده قلب تشکیل شده و امکان دفع سریعتر سم را میسر می‏سازد. در واقع این مواد در صورتی موثر واقع خواهند شد که قبل از آلوده شدن تزریق شود.

 

  • مسمومیت با عوامل سمی خفه­ کننده

    فسژن Phosgene  با شناسه نظامی CG یکی از مواد اولیه و حدواسطه‎های مهم برای تهیه پلیمرها (پلی‎اورتان و پلی‎کربنات)، الیاف مصنوعی، رنگ‎ها، حشره‎کش‎ها و علف کش‎ها است. این ترکیب یک عامل کلرینه کننده است که مصارف غیرنظامی زیادی دارد و در زمره ارزان‎ترین مواد شیمیایی است.  فسژن افزون بر کاربردهای غیرنظامی در صنایع شیمیایی، یکی از خطرناک‌ترین گازهای سمی گروه عوامل خفه‌کننده می‌باشد، چراکه در ساعات نخست به‎کارگیری، شخص از آلوده شدن محیط به وسیله آن چیزی احساس نمی‌کند، بلکه آثار و عوارض آن هنگامی مشخص می‌گردد که وارد دستگاه تنفسی شده و جذب ریه گردد که این امر موجب زخم شدن ریه می‌شود.

شخص در زمان جذب این گاز احساس نیرو و فعالیت بیشتری می‌نماید. زمان ظهور عوارض فسژن بین ۲ تا ۶ ساعت است. این ماده‌ در شش‌ها ایجاد زخم و تاول می‌کند. در غلظت‌های سنگین عوارض آن به صورت خارش و سوزش در مجاری تنفس ظاهر می‌شود. در کل عوامل خفه کننده از جمله فسژن موجب بروز ادم ریوی با منشا غیرقلبی شده، همچنین با اکسیداسیون لیپیدی نفوذ پذیری رگ‌ها را  افزایش می‌دهد. فسژن و دی فسژن  پس از استنشاق در اثر مجاورت با رطوبت شش‌ها هیدرولیز شده و موجب تولید اسید هیدروکلریک می‌شود.(البته این حالت در صورت تماس با دوزهای بالا رخ می‎دهد.) این اسید مویرگ‌های ششی را از بین برده و بدین گونه مبادله اکسیژن با خون  به سبب تجمع آب میان‌بافتی در شش با مشکل مواجه می‌شود و در صورت مسمومیت شدید موجب خفگی و مرگ می‌گردد که این حالت ((غرق شدن در خشکی)) نامیده می‌شود. در این حال شخص مسموم در اندک زمانی( چند دقیقه) با داشتن عوارض تنگی نفس شدید و خفگی می‌میرد.

(Phosgene)           Cl2C=O  +  H2O                               CO2   +  ۲HCl

فسژن در اثر مشتعل شدن حلا‏ل‎های کلرینه شده نظیر CCl4 و یا سوختن پلاستیک‎های کلردارنظیر PVC         (لوله‎های تجاری پلیکا) ایجاد می‎شود. لازم به یادآوری است که آثار سمی ماده کلروفرم(قبلاً به عنوان داروی بیهوشی به‎کار می‎رفته) و حلال تتراکلراید کربن ناشی از تبدیل آن در کبد به فسژن در نتیجه کارکرد آنزیم سیتوکروم P-450  می‎باشد.

CCl4                               CCl3 + O2                   CCl3OO              Cl2CO

 

نحوه انبارش مواد شیمیایی

هنگام کار با مواد شیمیایی در اثر سهل­انگاری و عدم وجود تدابیر ایمنی و حفاظت ممکن است در اثر حادثه، موارد زیر به وقوع بپیوندد:

  • آتش­سوزی
  • انفجار
  • خروج مواد خورنده و سوزاننده
  • رهایی بدون کنترل گازها
  • پخش مواد جامد پودری
  • پخش مواد رادیواکتیو

 

جابه ­جایی مواد شیمیایی تابع پارامترهای زیر است:

  • حالت فیزیکی
  • خاصیت شیمیایی
  • مقدار ماده مورد حمل
  • فاصله بین مبدا و مقصد

معمولاً حمل و نقل مواد شیمیایی به دو صورت انجام می­شود:

  • پیمانه­ای یا ناپیوسته (Batch): در این روش مواد داخل مخازن و بشکه­ها قرار داده شده و به وسیله کامیون، راه­آهن و یا کشتی حمل و نقل می­شود.
  • پیوسته (Continuous) : در این روش مواد به وسیله تسمه نقاله و یا خطوط لوله انتقال داده می­شود.
twitter facebook youtube telegram
مهندسی حریق
۱۱ دی ۱۳۹۵